تأثير الجمع بين استئصال المبيض و تناول د-الجالاكتوز على النموذج الحيواني لمرض الزهايمر
محتوى المقالة الرئيسي
الملخص
استحداث الامراض وعلاجها مختبريا (باستخدام الحيوانات المختبرية ) يعطي معلومات قيمة حول ميكانيكية حدوث الامراض وتطورها. ومن اهم هذه الامراض مرض الزهايمر حيث توجد طرق عديده لاحداث المرض في الجرذان ولكل طريقة محاسن وعيوب والتحدي الاكبر هو التوصل الى طريقة لاحداث المرض ذات محاسن عالية وعيوب قليله. يُعتقد أن أميلويد بيتا 42 (Aβ-42) وأنواع المركبات الغير مستقرة والتي تحتوي على الاوكسجين في تركيبها (ROS ) تلعب دور مهم في امراضية الزهايمر. تهدف هذه الدراسه الى احداث مرض الزهايمر لدى اناث الجرذان من خلال استئصال البيض وحقن أميلويد بيتا 42 (Aβ-42 ) وهل تعتبر هذه الطريقة هي الطريقة الافضل. تعتبر هذه الدراسة دراسة مختبرية مع تصميم المجموعة الضابطة. تم تضمين 12 من اناث الجرذان وتقسيمهم الى مجموعتين. المجموعة الضابطة التي لم تخضع الى استئصال المبايض والمجموعة الثانية التي خضعت الى عملية استئصال المبايض وحقنت مع بيتا كالكتوز 500 ملغم لكل كم. تم اجراء فحصي Amyloid beta-42 و Y-Maze بعد ستة اشهر من من استئصال المبايض. اظهرت هذه الدراسة أن المجموعة الثانية لديها متوسط درجات فحص Y-Maze أقل (42،79 ± 6،97) مقارنة بالمجموعة الضابطة (74،27 ± 4،01) وأن قيم Amyloid-beta 42 كانت أعلى في المجموعة الضابطة . لقد ثبت أن استئصال المبيض و الحقن باستخدام D-galactose يؤديان إلى التدهور وارتفاع مستوى أميلويد بيتا 42 في البلازما في النموذج الحيواني لمرض الزهايمر.
Received 19/8/2020
Accepted 11/7/2021
Published Online First 20/3/2022
تفاصيل المقالة
هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.
كيفية الاقتباس
المراجع
Zhang T, Han Y, Wang J, Hou D, Deng H, Deng YL, Song Z. Comparative Epidemiological Investigation of Alzheimer’s Disease and Colorectal Cancer: The Possible Role of Gastrointestinal Conditions in the Pathogenesis of AD. Front. Aging Neurosci. 2018 ; 10:176.
Mayeux R, Stern Y. Epidemiology of Alzheimer's disease. Cold spring harb perspect med. 2012 ; 2(8):269–73.
Benedikz E, Ewa K, Winblad B. The Rat as an animal model for Alzheimer Disease. J Cell mol med. 2009; 13(6):1032-42.
Götz J, Bodea L ,Goedert M. Rodent models for Alzheimer disease. Nat Rev Neurosci. 2018; 19:583–98.
Yuki S, Okanoya K. Rats Show Adaptive Choice in a Metacognitive Task With High Uncertainty. Journal of Experimental Psychology: Animal Learning and Cognition. 2017 ; 43( 1):109 –18.
Gao J, He H, Jiang W, Chang X, Zhu L, Luo F, et al. Salidroside ameliorates cognitive impairment in a D-galactose-induced rat model of Alzheimer’s disease. Behav Brain Res. 2015 ; 93:27–33.
Ali AA, Ahmed HI, Abu-Elfotuh K. Modeling stages mimic Alzheimer’s disease induced by different doses of aluminum in rats: focus on progression of the disease in response to time. J Alzheimers Parkinsonism Dement. 2016;1–11.
Chiroma SM, Mohd MMA, Mat Taib CN, Baharuldin MTH, Amon Z. d-galactose and aluminium chloride induced rat model with cognitive impairments. Biomed Pharmacother. 2018;103:1602-8.
Brinton RD. Estrogen regulation of glucose metabolism and mitochondrial function: therapeutic implications for prevention of Alzheimer’s disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008; 60 :1504–11.
Henderson VW. Cognitive Changes after menopause : Influence of estrogen. Clin Obstet Gynecol. 2008 ; 51(3) : 618-26.
Henderson VW, St John JA, Hodis HN, McCleary CA, Shoupe D, Stanczyk FZ, et al. Cognitive effects of estradiol after menopause: A randomized trial of the timing hypothesis. Neurology. 2016 ; 87(7):699-708.
Bowen RL ,Atwood CS. Living and Dying for Sex. Gerontol. 2004; 50(5):265–90.
Lei Y, Renyuan Z. Effects of Androgens on the Amyloid-β Protein in Alzheimer's Disease. Endocrinology. 2018 : 159(12):3885–94.
Gray NE, Zweig JA, Kawamoto C, Quinn JF, Copenhaver PF. STX, a novel membran estrogen Receptor Ligand, Protects Againts Amyloid-β Toxicity. J Alzheimer Dis. 2016 ; 51(2):391-403.
Agca C, Klakotsaia D, Stopa EG, Schachtman T, Agca Y. Ovariectomy Influences Cognition and Markers of Alzheimer’s Disease. J Alzheimer Dis. 2020:529 – 41.
Miedel CJ. Assessment of Spontaneous Alternation, Novel Object Recognition and Limb Clasping in Transgenik Mouse Models of Amyloid-β and Tau Neuropathology. J Vis Exp. 2017; 12:1-12.
Yu-bin J, Li Z, Xin G, Wei C, Hong-jian Z. Study on cognitive impairment in diabetic rats by different behavioral experiment. 2017. IOP Conf. Ser : Earth Environt. Sci.
Chen CF, Lang SY, Zuo PP, Yang N, Wang XQ, Xia C. Effect of D-Galaktosa on the expression of hippocampal peripheral-type benzodiazepine receptor and spatial memory performance in rats. Psychoneuroendocrinol. 2006 ; 7 : 805-1.
Aydin F, Kalaz EB, Kucukgergin C, Coban J, Dogru-Abbasoglu S, Uysal M. Carnosine Treatment Diminished Oxidative Stress and Glycation Products in Serum and Tissues of D-Galactose-Treated Rats. Curr Aging Sci. 2018;11(1):10-15.
Casadeus G, Webber KM, Atwood CS, Pappolla MA, Perry G, Bowen RL, et al. Lutenizing hormones modulates cognition and amyloid-β deposition in Alzheimer APP transgenic mice. Biochim Biophys Acta. 2006; 4:447-52
Peng N, Clark JT, Prasain J, Kim H, White CR, Wyss JM. Antihypertensive and cognitive effects of grape polyphenols in estrogen-depleted, female spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005 ; 289(3): 771-5.
Khajuria DK, Razdan R, Mahapatra DR. Description of a new method of ovariectomy in female rats. Rev Bras Reumatol. 2012; 52(3):462-70.
Parameshwaran K, Michael HI, Kosta S, Carl AP. D-galactose Effectiveness in Modeling Aging and Therapeutic Antioxidant Treatment in Mice. Rejuv Research.2010 ; 13:1-9.
Koffe RM, Hyman BT, Spires-Jones TL. Alzheimers disease : synapse gone cold. Mol Neurodegener. 2011 ; 6 :63-71.
Peña-Bautista C, Baquero M, Vento M, Cháfer-Pericás C. Free radicals in Alzheimer's disease: Lipid peroxidation biomarkers. Clinica Chimica Acta. 2019 ; 491: 85-90.