تأثير نبات الكرفس (Apium gravyolens L.) على ذبابة الفاكهة السوداء
محتوى المقالة الرئيسي
الملخص
غالبًا ما يستخدم الكرفس (Apium gravolens L. ؛ العائلة: Apiaceae) كتوابل في الطعام اليومي. ومع ذلك ، يحتوي هذا النبات على العديد من المركبات المضادة للأكسدة المفيدة لتخفيف الاضطرابات التنكسية العصبية بما في ذلك مرض باركنسون. كان من المتوقع أن يؤدي زرع الكرفس على شكل نباتات صغيرة تم حصادها لمدة 15 يومًا إلى زيادة محتوى المركبات النشطة بيولوجيًا . في الدراسة الحالية ، كنا نهدف إلى تقييم إمكانات التعديل العصبي لمستخلص الميثانول من الكرفس الصغير على ذباب الفاكهة (Drosophila melanogaster Meigen: عائلة Drosophilidae ؛ ordo: Diptera) التي تعرضت للباراكوات. تم تقييم القدرة الوقائية العصبية من خلال معدل البقاء على قيد الحياة ، والأداء الحركي ، وأكسدة الدهون ومحتوى الدوبامين بعد معالجتها بمستخلص 120 ميكروغرام / مل من الكرفس المجهرية و 3.5 ملي باراكوات لمدة 4 أيام. تم قياس المكونات الكيميائية النباتية من مستخلص نبات الكرفس الصغير بما في ذلك محتوى البوليفينول الكلي والنشاط المضاد للأكسدة باستخدام طريقة مسح الجذور. سيؤدي تعرض ذبابة الفاكهة البالغة للباراكوات إلى انخفاض معدل البقاء على قيد الحياة وتحسين النمط الظاهري الحركي عن طريق استخراج الخضر الصغيرة من الكرفس. في موازاة ذلك ، يمكن تحسين محتوى malondialdehyde المتزايد من بيروكسيد الدهون وانخفاض محتوى الدوبامين من خلال وجود مستخلص الكرفس الصغير. تشير القدرات الوقائية العصبية إلى نسبة عالية من المركبات المضادة للأكسدة من مستخلص الكرفس الصغير. خلصت دراستنا إلى أن الخضر الصغيرة من الكرفس تعمل على تأخير تأثير الإجهاد التأكسدي الذي يسبب مرض باركنسون.
Received 26/2/2020
Revised 20/1/2023
Accepted 22/1/2023
Published Online First 20/4/2023
تفاصيل المقالة
هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.
كيفية الاقتباس
المراجع
Niveditha S, Ramesh SR, Shivanandappa T. Paraquat-induced movement disorder in relation to oxidative stress-mediated neurodegeneration in the brain of Drosophila melanogaster. Neuro Res. 2017; 42: 3310–20. http://doi.org/ 10.1007/s11064-017-2373-y
WHO. Conclusion and recommendations, Neurological Disorders: Public Health Challenges, World Health Organization, (Chapter 4), 2006.
Siddique YH, Jyoti S. Alteration in biochemical parameters in the brain of transgenic Drosophila melanogaster model of Parkinson’s disease exposed to apigenin. Integ Med Res. 2017; 6(3): 245–253. https://doi.org/10.1016/j.imr.2017.04.003
Thakolwiboon S, Julayanont P, Ruthirago D. Pesticides and Parkinson’s disease: A potential hazard in agricultural communities. Southwest Respir. Crit. Care Chron. 2017; 5(20): 60–67. https://doi.org/10.12746/swrccc. v5i20.406
Nagpal I, Abraham SK. Ameliorative effects of gallic acid, quercetin and limonene on urethane-induced genotoxicity and oxidative stress in Drosophila melanogaster. Toxicol Mech Methods. 2017 Feb; (1 – 8). https://doi.org/10.1080/15376516.2016.1278294
Jhonsa DJ, Badgujar LB, Sutariya BK, Saraf MN. Neuroprotective effect of flavonoids against paraquat induced oxidative stress and neurotoxicity in Drosophila melanogaster. Curr Top Nutraceutical Res. 2016; 14 (4): 283-294.
Sanz FJ, Solana-Manrique C, Muñoz-Soriano V, Calap-Quintana P, Moltó MD, Paricio N. Identification of potential therapeutic compounds for Parkinson's disease using Drosophila and human cell models. Free Rad Bio Med. 2017 Apr; 108: 683–691. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2017.04.364
Stephano F, Nolte S, Hoffmann J, El-Kholy S, von Frieling J, Bruchhaus I, et al. Impaired Wnt signaling in dopamine containing neurons is associated with pathogenesis in a rotenone triggered Drosophila Parkinson’s disease model. Sci Report. 2018; 8: 2372. https://doi.org/10.1038/s41598-018-20836-w
Yang SY, Gegg M, Chau D, Schapira A. Glucocerebrosidase activity, cathepsin D and monomeric α-synuclein interactions in a stem cell derived neuronal model of a PD associated GBA1 mutation. Neurobiol Dis. 2020 Feb; 134 :1-8. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2019.104620
Xiong Y, Yu J. Modeling Parkinson’s Disease in Drosophila: What Have We Learned for Dominant Traits? Front. Neurol. 2018 Apr; 9 (228): 1-15. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00228
Sakai R, Suzuki M, Ueyama M, Takeuchi T, Minakawa EN, Hayakawa H, et al. E46K mutant α-synuclein is more degradation resistant and exhibits greater toxic effects than wild-type α-synuclein in Drosophila models of Parkinson's disease. PLoS One. 2019 Jun 26; 14(6): e0218261. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0218261
Soares J J, Rodrigues DT, Gonçalves MB, Lemos MC, Gallarreta MS, Bianchini MC, et al. Paraquat exposure-induced Parkinson’s disease-like symptoms and oxidative stress in Drosophila melanogaster: Neuroprotective effect of Bougainvillea glabra Choisy, Biomed Pharmacother. 2017; 95: 245–251. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2017.08.073
Aryal B, Lee Y. Disease model organism for Parkinson disease: Drosophila melanogaster. BMB Rep. 2019 Nov; 52(4): 250-258. https://doi.org/10.5483/BMBRep.2019.52.4.204
Helena Xicoy H, Peñuelas N, Miquel Vila M, Laguna A. Autophagic- and Lysosomal-Related Biomarkers for Parkinson’s Disease: Lights and Shadows. Cells. 2019 Oct; 8 (1317): 1-20. https://doi.org/10.3390/cells8111317
Xiong Y, Dawson, TM, Dawson VL. Models of LRRK2 associated Parkinson’s disease. Adv Neurobiol. 2017 Jan; 14: 163–191. https://doi.org/10.1007/978-3-319-49969-7_9.
Quintero-Espinosa D, Jimenez-Del-Rio M, Velez-Pardo C. Knockdown transgenic Lrrk Drosophila resists paraquat-induced locomotor impairment and neurodegeneration: A therapeutic strategy for Parkinson’s disease, Brain Res. 2016; 1657: 253-261. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2016.12.023
Tapias V. Editorial: Mitochondrial Dysfunction and Neurodegeneration. Front Neurosci. 2019 Dec; 13 (1372): 1-4. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.01372
Rzezniczak TZ, Douglas LA, Watterson JH, Merritt TJS. Paraquat administration in Drosophila for use in metabolic studies of oxidative stress. Anal Biochem. 2017; 419(2): 345–347. https://doi.org/10.1016/j.ab.2011.08.023
Stockum SV, Sanchez-Martinez A, Corra S. Inhibition of the deubiquitinase USP8 corrects a Drosophila PINK1 model of mitochondria dysfunction. Life sci alliance. 2019 Apr; 2(2): 1-16. https://doi.org/10.26508/lsa.201900392
McCann ME, de Graaff JC, Dorris L. Neurodevelopmental outcome at 5 years of age after general anaesthesia or awake-regional anaesthesia in infancy (GAS): an international, multicentre, randomised, controlled equivalence trial. Lancet. 2019 Feb; 393: 664–77. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32485-1
Nelson MP, Boutin M, Tonia ET, Lu H, Haley ED, Ouyang X, et al. The lysosomal enzyme alpha-Galactosidase A is deficient in Parkinson’s disease brain in association with the pathologic accumulation of alpha-synuclein. Neurobiol Dis . 2018 Feb; 110: 68–81. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2017.11.006
Wells C, Brennan SE, Keon M, Saksena NK. Prionoid Proteins in the Pathogenesis of Neurodegenerative Diseases. Front. Mol. Neurosci. 2019 Nov; 12 (271): 1-24. https://doi.org/10.3389/fnmol.2019.00271
Lazzari FD, Sandrelli F, Whitworth AJ, Bisaglia M. Antioxidant Therapy in Parkinson’s Disease: Insights from Drosophila melanogaster. Antioxidants. 2020; 9 (52): 1-17. https://doi.org/10.3390/antiox9010052