الاهمية التنبؤية للانترلوكينات 17أ و 33 في خطورة مرض التصلب العصبي من النوع الانتكاسي-المتحسن

الشريط الجانبي للمقالة

PDF (الإنجليزية)
منشور: Dec 1, 2022
DOI: https://doi.org/10.21123/bsj.2022.6431
الكلمات المفتاحية:
معيار العجز الحركي الموسَّع، انترلوكين-17أ، انترلوكين-33، تحليل الانحدار المنطقي، التصلب العصبي المتعدد، منحنى خصائص تشغيل المستقبِل

محتوى المقالة الرئيسي

Milad Abdul Salam Al-Naseri
وزارة الصحة العراقية، بغداد، العراق
Ali Hussein Ad’hiah
وحدة الابحاث البايولوجية للمناطق الحارة، كلية العلوم، جامعة بغداد، بغداد، العراق
https://orcid.org/0000-0002-2445-2242
Ehab Dawood Salman
قسم التقنيات الاحيائية،، كلية العلوم، جامعة بغداد، بغداد، العراق
https://orcid.org/0000-0002-2997-4154

الملخص

تعتبر الحركيات الخلوية جزيئات مرسلة للإشارات بين الخلايا المناعية وتلعب دوراً اساسياً في الامراضية ومنها الانترلوكينات 17A و 33 . لقد هدفت دراسة المرضى-السيطرة الحالية التحري عن دور هذين الحركيين الخلويين في خطورة تطور مرض التصلب العصبي. لقد تمت مشاركة ثمان وستون مريضاً مصاباً بالتصلب العصبي المتعدد من نوع الانتكاسي-المتحسن وعشرون شخصا من الاصحاء (مجموعة سيطرة) واستخدمت طريقة الادمصاص المناعي المرتبط بالأنزيم (الاليزا) لقياس المستوى المصلي. لقد اظهرت النتائج بوجود زيادة معنوية في المستويات المصلية لكل من  A17 IL- و 33 IL-مقارنة مع مجموعة السيطرة (14.1 ± 4.5 مقابل 7.5 ±3.8 ،P  > 10.00  و65.3 ± 16.3 مقابل 49.3 ± 20.0 ، P > 10,00 )  بيكوغرام/ مل على التوالي. لقد اظهر تحليل منحنى خصائص تشغيل المستقبِل ROC  بان الحركي الخلوي IL17A يمثل عامل تنبؤ جيد لمرض التصلب العصبي (المنطقة اسفل المنحنى AUC =0,869،  95% CI  =0.779 -0.965  ،> p 0,001  ، القيمة النهائية  = 10.2  بيكوغرام/ مل ، الحساسية= 80.8%، النوعية= 75%. كما وان هناك تنبؤاً مشابهاً للانترلوكين 33 ولكن هناك انخفاضاً في قيمة المنطقة أسفل المنحنى (AUC =0,762 , 95% CI  =0,63 - 0,89 ،> P  0,001 ، القيمة النهائية  = 56,4   بيكوغرام/ مل ، الحساسية= 70.6%، النوعية= 70%. لقد تم اثبات اهمية الانترلوكينات 17 و33 في خطورة مرض التصلب العصبي من خلال تحليل الانحدار المنطقي المتعدد، وبوجود ثلاث نماذج تحليلية، لقد قُدرت قيمة الارجحية اعلى من 1 لكل من الانترلوكين 17 (1.5، 1.49 ،1.5) والانترلوكين 33 (1.05، 1.05، 1.06). لم تظهر فروقاً معنوية للمرضى المصنفين حسب الجنس (الذكر والانثى)، مقياس حالة العجز الحركي الموسّعة ( EDSS > 3 و EDSS ≤ 3) أو العلاج (ما قبل العلاج وما بعده) وفقاً للمستوى المصلي لكلا الانترلوكينين. ووفقاً للاستجابة للعلاج، فقد تبين بأن المستوى المصلي للانترلوكين 33 كان اعلى للمرضى المستجيبين للعلاج من هؤلاء الذين لم يستجيبوا له (70,9 ± 12,2 مقابل 57,2 ± 18.2   بيكوغرام/ مل، p = 0.018 ، وهذا الفرق لم نلاحظه للانترلوكينA  17 . وقد اظهر تحليل بيرسون للعلاقة بان كلا الانترلوكينين غير مرتبطين معنوياً مع بعضهما. وكاستنتاج نهائي، لقد بينت الدراسة بان الانترلوكينين A17 و33 يزداد انتاجهما في مرضى التصلب العصبي غير ان هذا الانتاج غير متأثر بالعمر والجنس وقيمة EDSS او العلاج ولكن ازدياد المستوى المصلي للانترلوكين 33 كان واضحاً بالنسبة للمرضى المستجيبين للعلاج.

Received 20/6/2021

Accepted 14/11/2021

Published Online First 20/5/2022

تفاصيل المقالة

كيفية الاقتباس
1.
الاهمية التنبؤية للانترلوكينات 17أ و 33 في خطورة مرض التصلب العصبي من النوع الانتكاسي-المتحسن. Baghdad Sci.J [انترنت]. 1 ديسمبر، 2022 [وثق 22 يناير، 2025];19(6):1191. موجود في: https://bsj.uobaghdad.edu.iq/index.php/BSJ/article/view/6431
إصدار
مجلد 19 عدد 6 (2022): Issue 6
القسم
article
Creative Commons License

هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.

السيرة الشخصية للمؤلف

Ali Hussein Ad’hiah، وحدة الابحاث البايولوجية للمناطق الحارة، كلية العلوم، جامعة بغداد، بغداد، العراق

Tropical-Biological Research Unit, College of Science, University of
 Baghdad, Iraq

كيفية الاقتباس

1.
الاهمية التنبؤية للانترلوكينات 17أ و 33 في خطورة مرض التصلب العصبي من النوع الانتكاسي-المتحسن. Baghdad Sci.J [انترنت]. 1 ديسمبر، 2022 [وثق 22 يناير، 2025];19(6):1191. موجود في: https://bsj.uobaghdad.edu.iq/index.php/BSJ/article/view/6431
Crossref
Scopus
Google Scholar
Europe PMC

المراجع

Vidal-Jordana A, Montalban X. Multiple Sclerosis: Epidemiologic, Clinical, and Therapeutic Aspects. Neuroimaging Clin N Am. 2017 May 1;27(2):195–204. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28391781/

Yamout BI, Alroughani R. Multiple Sclerosis. Semin Neurol. 2018 Apr 1; 38(2): 212–25. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29791948/

Wang K, Song F, Fernandez-Escobar A, Luo G, Wang JH, Sun Y. The Properties of Cytokines in Multiple Sclerosis: Pros and Cons. Am J Med Sci. 2018 Dec 1; 356(6): 552–60. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30447707/

Zhang F, Tossberg JT, Spurlock CF, Yao SY, Aune TM, Sriram S. Expression of IL-33 and its epigenetic regulation in multiple sclerosis. Ann Clin Transl Neurol. 2014 May 1; 1(5): 307–18. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25215310/

Kolbinger F, Huppertz C, Mir A, Padova F. IL-17A and Multiple Sclerosis: Signaling Pathways, Producing Cells and Target Cells in the Central Nervous System. Curr Drug Targets. 2016 Mar 8; 17(16): 1882–93. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26953244/

Chen K, Kolls JK. Interluekin-17A (IL17A). Gene. 2017 May 30; 614: 8–14. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC5394985/

Milovanovic J, Arsenijevic A, Stojanovic B, Kanjevac T, Arsenijevic D, Radosavljevic G, et al. Interleukin-17 in Chronic Inflammatory Neurological Diseases. Front Immunol. 2020 Jun 3; 11: 947. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC7283538/

Barin JG, Baldeviano GC, Talor M V., Wu L, Ong S, Quader F, et al. Macrophages participate in IL-17-mediated inflammation. Eur J Immunol. 2012 Mar; 42(3): 726–36. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC4292791/

Chen J, Liu X, Zhong Y. Interleukin-17A: The Key Cytokine in Neurodegenerative Diseases. Front Aging Neurosci. 2020 Sep 29; 12: 566922. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC7550684/

Filippi M, Bar-Or A, Piehl F, Preziosa P, Solari A, Vukusic S, et al. Multiple sclerosis. Nat Rev Dis Prim. 2018 Nov 8; 4(1): 1–27. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://www.nature.com/articles/s41572-018-0041-4

Vasanthakumar A, Kallies A. Interleukin (Il)-33 and the il-1 family of cytokines—regulators of inflammation and tissue homeostasis. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2019 Mar 1; 11(3): a028506. [accessed 21 Aug 2021] Available from: http://cshperspectives.cshlp.org/content/11/3/a028506.full

Cayrol C, Girard JP. Interleukin-33 (IL-33): A nuclear cytokine from the IL-1 family. Immunol Rev. 2018 Jan 1; 281(1): 154–68. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imr.12619

Pei C, Barbour M, Fairlie-Clarke KJ, Allan D, Mu R, Jiang HR. Emerging role of interleukin-33 in autoimmune diseases. Immunology. 2014 Jan; 141(1): 9–17. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC3893845/

Gautier V, Cayrol C, Farache D, Roga S, Monsarrat B, Burlet-Schiltz O, et al. Extracellular IL-33 cytokine, but not endogenous nuclear IL-33, regulates protein expression in endothelial cells. Sci Rep. 2016 Oct 3; 6(1): 1–12. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://www.nature.com/articles/srep34255

Molofsky AB, Savage AK, Locksley RM. Interleukin-33 in Tissue Homeostasis, Injury, and Inflammation. Immunity. NIH Public Access. 2015; 42: 1005–19. [accessed 21 Aug 2021] Available from: /pmc/articles/PMC4471869/

Liu X, Xiao Y, Pan Y, Li H, Zheng SG, Su W. The role of the IL-33/ST2 axis in autoimmune disorders: Friend or foe? Cytokine Growth Factor Rev. 2019 Dec 1; 50: 60–74. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31085085/

Polman CH, Reingold SC, Edan G, Filippi M, Hartung HP, Kappos L, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 Revisions to the ‘McDonald Criteria’. Ann Neurol. 2005; 58(6): 840–6. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16283615/

Kallaur AP, Oliveira SR, Simao ANC, De Almeida ERD, Morimoto HK, Lopes J, et al. Cytokine profile in relapsing-remitting Multiple sclerosis patients and the association between progression and activity of the disease. Mol Med Rep. 2013 Mar 1; 7(3): 1010–20. [accessed 21 Aug 2021] Available from: http://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2013.1256/abstract

Meyer-Moock S, Feng YS, Maeurer M, Dippel FW, Kohlmann T. Systematic literature review and validity evaluation of the Expanded Disability Status Scale (EDSS) and the Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) in patients with multiple sclerosis. BMC Neurol. 2014 Mar 25; 14(1): 58. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24666846/

Fluss R, Faraggi D, Reiser B. Estimation of the Youden Index and its associated cutoff point. Biometrical J. 2005 Aug; 47(4): 458–72. [accessed 21 Aug 2021] Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16161804/

Babaloo Z, Aliparasti MR, Babaiea F, Almasi S, Baradaran B , Farhoudi F. The role of Th17 cells in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis: interleukin-17A and interleukin-17F serum levels. Immunol Lett. 2015; 164(2): 76-80. doi: 10.1016/j.imlet.2015.01.001.

Schofield C, Fischer SK, Townsend MJ, Mosesova S, Peng K , Setiadi AF, et al. Characterization of IL-17AA and IL-17FF in rheumatoid arthritis and multiple sclerosis . Bioanalysis. 2016 Nov; 8: 22, 2317-27.

Ashtari F, Madanian R, Shaygannejad V, Zarkesh SH, Ghadimi K. Serum levels of IL-6 and IL-17 in multiple sclerosis, neuromyelitis optica patients and healthy subjects. Int J Physiol Pathophysiol Pharmacol. 2019 Dec; 11(6): 267-73.

Bălaşa R, Bajko Z, Huţanu A. Serum levels of IL-17A in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis treated with interferon-β. Mult Scler. 2013; 19(7): 885-90. doi: 10.1177/1352458512468497.

Matusevicius D, Kivisäkk P, He B, Kostulas N, Ozenci V, Fredrikson S, et al. Interleukin-17 mRNA expression in blood and CSF mononuclear cells is augmented in multiple sclerosis. Mul Scler. 1999 Apr; 5(2): 101-4.doi: 10.1177/135245859900500206.

Setiadi AF, Abbas AR, Jeet S, Wong K, Bischof A, Peng I, et al. IL-17A is associated with the breakdown of the blood-brain barrier in relapsing-remitting multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2019 Jul; 15 (332): 147-54. doi: 10.1016/j.jneuroim.2019.04.011.

Durelli L, Conti L, Clerico M, Boselli D, Contessa G, Ripellino P, et al. T-Helper 17 Cells Expand in Multiple Sclerosis and Are Inhibited by Interferon-β. Ann Neurol. 2009 May; 65(5): 499–509. doi: 10.1002/ana.21652.

Jafarzadeh A, Mahdavi R, Jamali M, Hajghani H, Nemati M, Ebrahimi H-A. Increased Concentrations of Interleukin-33 in the Serum and Cerebrospinal Fluid of Patients with Multiple Sclerosis. Oman Med J. 2016 Jan; 31(1): 40–5. https://doi.org/10.5001/omj.2016.08

Kouchaki E, Tamtaji OR, Dadgostar E, Karami M, Nikoueinejad H, Akbari H. Correlation of Serum Levels of IL-33, IL-37, Soluble Form of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2 (VEGFR2), and Circulatory Frequency of VEGFR2-expressing Cells with Multiple Sclerosis Severity. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2017 Aug; 16(4): 329-37.

Ahmadi M, Fathi F, Fouladi S, Alsahebfosul F, Manian M, Eskandari N. Serum IL-33 Level and IL-33, IL1RL1 Gene Polymorphisms in Asthma and Multiple Sclerosis Patients. Curr Mol Med. 2019; 19(5): 357-63. doi: 10.2174/1566524019666190405120137.

Mado H, Adamczyk-Sowa M, Bartman W, Wierzbicki K, Tadeusiak B, Sowa P. Plasma Interleukin-33 level in relapsing-remitting multiple sclerosis. Is it negatively correlated with central nervous system lesions in patients with mild disability? Clin Neurol Neurosurg. 2021 Jul; 206: 106700. doi: 10.1016/j.clineuro.2021.106700.

Christophi GP, Gruber RC, Panos M, Christophi RL, Jubelt B, Massa PT. Interleukin-33 upregulation in peripheral leukocytes and CNS of multiple sclerosis patients. Clin Immunol. 2012 Mar; 142(3): 308-19. doi: 10.1016/j.clim.2011.11.007.

Alsahebfosoul F, Rahimmanesh I, Shajarian M, Etemadifar M, Sedaghat N, Hejazi Z, et al. Interleukin-33 plasma levels in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Biomol Concepts. 2017 Mar; 8(1): 55-60. doi: 10.1515/bmc-2016-0026.