تقييم مستويات السيتوكينات الموالية للالتهاب انترلوكين 8، انترلوكين 17 وانترلوكين 22 مع الاصابة ببكتريا Helicobacter pylori ودرجة التهاب المعدة في عينة من المرضى العراقيين

محتوى المقالة الرئيسي

Miriam Jasim Shehab
https://orcid.org/0000-0001-7333-1669
Batool Mutar Mahdi
https://orcid.org/0000-0001-6637-8936
Reem Husam Al-Tabra
https://orcid.org/0000-0002-0402-9631
Dhuha Salim Namaa
https://orcid.org/0000-0001-5223-4843

الملخص

يعرف التهاب المعدة بأنه التهاب نسيجي للطبقة المخاطية المبطنة للمعدة ويصنف اعتمادا على مدة المرض إلى التهاب حاد أو مزمن، وكذلك اعتمادا على النتائج النسيجية والموقع التشريحي والإمراضية.  هدفت الدراسة الحالية إلى تقييم مستويات المصل للسيتوكينات الموالية للاتهاب انترلوكين 8، انترلوكين 17و انترلوكين 22 في الإصابة ببكتريا H. pylori وارتباطها مع درجة التهاب المعدة في عينة من المرضى العراقيين. تضمنت مجموعة الدراسة 60 مريضا من بين الأشخاص الذين يعانون من أعراض التهاب المعدة وكانوا يقصدون قسم تنظير الجهاز الهضمي / مستشفى الكندي التعليمي خلال الفترة من كانون الثاني 2019 إلى نيسان 2020. بالإضافة الى مجموعة السيطرة المتكونة من 60 شخصا الذي يبدو أنهم اصحاء ظاهريا. استخدمت الخزعات النسيجية المأخوذة من الغشاء المخاطي لمنطقة غار وجسم المعدة لتحديد درجة الالتهاب النسيجي. تم الحصول على المصول لتحديد الإصابة ببكتريا H. pylori وقياس مستويات انترلوكين 8، انترلوكين 17 و انترلوكين 22. أظهرت النتائج أن المرضى الذين يعانون من التهاب المعدة تتراوح أعمارهم من 18-75 سنة. كشفت نتائج مؤشر كتلة الجسم أن 33.33% من المرضى يعانون من السمنة المفرطة و35% منهم يعانون من الوزن الزائد. معظم مرضى التهاب المعدة النشط والتهاب المعدة السطحي المزمن أظهروا نتائج مصلية موجبة للأجسام المضادة لبكتريا H. pylori وكان معدل التركيز الاجسام المضادة للبكتريا (167.89 ± 3.18 IU/ml) و (150.74± 1.45 IU/ml) على التوالي مع وجود فرق عالي المعنوية P=0.0001 عند المقارنة مع مجموعة السيطرة (4.36 ± 0.29 IU/ml). أظهرت نتائج التحليل النسيجي ان جميع المرضى كانوا يعانون من التهاب الغشاء المخاطي المزمن، بينما 36.66% كانوا يعانون من ارتشاح خلايا الدم البيضاء المتعادلة وكان هناك ارتباط معنوي بين مستويات الانترلوكينات 8 و17 و22 مع درجة التهاب الغشاء المخاطي المزمن وارتشاح خلايا الدم البيضاءneutrophil . نستنتج من هذه الدراسة أن السبب الأكثر شيوعا لالتهاب المعدة هو الإصابة ببكتريا H. pylori مع التغيرات النسيجية المرضية والتي تضمن ارتشاح خلايا الدم البيضاء المتعادلة neutrophil والتهاب الغشاء المخاطي المزمن المرتبط مع زيادة مستويات الأنترلوكينات الموالية للاتهاب.

تفاصيل المقالة

كيفية الاقتباس
1.
تقييم مستويات السيتوكينات الموالية للالتهاب انترلوكين 8، انترلوكين 17 وانترلوكين 22 مع الاصابة ببكتريا Helicobacter pylori ودرجة التهاب المعدة في عينة من المرضى العراقيين. Baghdad Sci.J [انترنت]. 20 يونيو، 2023 [وثق 20 مايو، 2024];20(3(Suppl.):0937. موجود في: https://bsj.uobaghdad.edu.iq/index.php/BSJ/article/view/8621
القسم
article

كيفية الاقتباس

1.
تقييم مستويات السيتوكينات الموالية للالتهاب انترلوكين 8، انترلوكين 17 وانترلوكين 22 مع الاصابة ببكتريا Helicobacter pylori ودرجة التهاب المعدة في عينة من المرضى العراقيين. Baghdad Sci.J [انترنت]. 20 يونيو، 2023 [وثق 20 مايو، 2024];20(3(Suppl.):0937. موجود في: https://bsj.uobaghdad.edu.iq/index.php/BSJ/article/view/8621

المراجع

Azer SA, Akhondi H. Gastritis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing; July 4, 2022. PMID: 31334970, Bookshelf ID: NBK544250.

Raza M, Bhatt H. Atrophic Gastritis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing; August 8, 2021.

Sharndama HC, Mba IE. Helicobacter pylori: an up-to-date overview on the virulence and pathogenesis mechanisms. Braz J Microbiol. 2022;53(1):33-50. https://doi.org/10.1007/s42770-021-00675-0

Ruggiero P. Helicobacter pylori and inflammation. Curr Pharm Des. 2010;16(38):4225-4236. https://doi.org/10.2174/138161210794455117.

Bagheri N, Razavi A, Pourgheysari B, et al. Up-regulated Th17 cell function is associated with increased peptic ulcer disease in Helicobacter pylori-infection. Infect Genet Evol. 2018;60:117-125. https://doi.org/10.1016/j.meegid.2018.02.020

Eyerich K, Dimartino V, Cavani A. IL-17 and IL-22 in immunity: driving protection and pathology. Eur J Immunol. 2017;47(4):607-614. https://doi.org/10.1002/eji.201646723.

Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol. 1996;20(10):1161-81.

Kako S, Iwaya Y, Nagaya T, et al. Clinicopathological features of nodular gastritis in three classes of age. Helicobacter. 2021;26(6):e12845. https://doi.org/10.1111/hel.12845

Pilotto A and Franceschi M. Helicobacter pylori infection in older people. World J Gastroenterol.2014; 20:6364-73.

Alsamarai AM, Thegeal F and Alobaidi AHM. Frequency of Biomarkers Positivity in Iraqi Subject with Gastritis. Sci. Int. 2017; 5 (2): 68-83.

Bionda M, Kapoglou I, Wiest R. H. pylori-assoziierte Gastritis: Diagnostik, Therapie und Nachsorge [H. pylori-associated gastritis: diagnostic, treatment and surveillance]. Ther Umsch. 2020;77(4):127-131. https://doi.org/10.1024/0040-5930/a001167

Pandya HB, Patel JS, Agravat HH, Singh NKR. Non-Invasive Diagnosis of Helicobacter pylori: Evaluation of Two Enzyme Immunoassays, Testing Serum IgG and IgA Response in the Anand District of Central Gujarat, India. J Clin Diagn Res. 2014; 8(6): 12-15.

Leja M, Grinberga-Derica I, Bilgilier C, Steininger C. Review: Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2019 Sep;24 Suppl 1:e12635. https://doi.org/10.1111/hel.12635. PMID: 31486242

Al-Thuwaini TM. Body mass indexand shortened telomere length in middle-aged female and male Running Head : Middle-aged and shortened telomere length. Baghdad Sic J. 2022;19(2):246-254. http://dx.doi.org/10.21123/bsj.2022.19.2.0246

Al-Zubaidi AM, Alzobydi AH, Alsareii SA, Al-Shahrani A, Alzaman N, Kassim S. Body Mass Index and Helicobacter pylori among Obese and Non-Obese Patients in Najran, Saudi Arabia: A Case-Control Study. Int J Environ Res Public Health. 2018;15(11):2586. Published 2018 Nov 19. https://doi.org/10.3390/ijerph15112586

Mustaf AJ and Ismail PA. Association of potent inflammatory Cytokine and Oxidative DNA Damage Biomarkers in Stomach cancer patients. Baghdad Sic J. 2022, 19(6): 1313-1325. https://dx.doi.org/10.21123/bsj.2022.6589

Siregar GA, Halim S and Sitepu RR. Serum TNF-α, IL-8, VEGF Levels in Helicobacter pylori Infection and Their Association with Degree of Gastritis. Acta Med Indones-Indones J Intern Med. 2015; 47(2):120-126.

Goldenring JR, Mills JC. Cellular Plasticity, Reprogramming, and Regeneration: Metaplasia in the Stomach and Beyond. Gastroenterology. 2022;162(2):415-430. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.10.036

Dixon BR, Radin JN, Piazuelo MB, Contreras DC, Algood HM. IL-17a and IL-22 Induce Expression of Antimicrobials in Gastrointestinal Epithelial Cells and May Contribute to Epithelial Cell Defense against Helicobacter pylori. PLoS One. 2016;11(2):e0148514. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0148514

Della Bella C, Antico A, Panozzo MP, Capitani N, Petrone L, Benagiano M, et al. Gastric Th17 Cells Specific for H+/K+-ATPase and Serum IL-17 Signature in Gastric Autoimmunity. Front Immunol. 2022;13:952674. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.952674. PMID: 35911678; PMCID: PMC9328118.

Nguyen PM, Putoczki TL. Could the inhibition of IL-17 or IL-18 be a potential therapeutic opportunity for gastric cancer?. Cytokine. 2019;118:8-18. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2018.01.008

المؤلفات المشابهة

يمكنك أيضاً إبدأ بحثاً متقدماً عن المشابهات لهذا المؤلَّف.