انتشار داء السكري في مرضى التهاب الكبد الوبائي في وازيراباد تهسيل في مقاطعة جوجرانوالا في باكستان hepatitis C in Diabetic patients
الشريط الجانبي للمقالة
محتوى المقالة الرئيسي
الملخص
التهاب الكبد ، وهو حالة من التهاب الكبد التي يمكن أن تحد من نفسها أو ، في بعض الفرص ، قد تؤدي إلى سرطان الكبد أو التليف الكبد. فيروسات التهاب الكبد تسبب بشكل رئيسي التهاب الكبد في العالم. HCVلديهم فرص سائدة للإصابة بمرض السكري حيث ان فايروس Cالأشخاص المصابون بالتهاب الكبد الوبائي .يشارك في التسبب في مرض السكري من النوع الثاني يؤدي فيروس التهاب الكبد الوبائيHCV إلى التسبب في بطريقتين: إما أنه يدمر خلايا البنكرياس β مباشرة أو يساهم في المناعة الذاتية المحددة للخلايا. وقد أجريت هذه الدراسة مستعرضة الحالية في وازيراباد تهسيل من منطقة جوجرانوالا لتحليل النسبة المئوية للمرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C الذين لديهم خطر الإصابة بداء السكري. بالنسبة لهذا العمل البحثي ، تم جمع المعلومات والبيانات الديموغرافية حول أي تاريخ طبي آخر باستخدام استبيان. تم جمع عينات الدم من المستشفى وتم إجراء PCR في الوقت الحقيقي لقياس الحمل الفيروسي وتم قياس نسبة السكر في الدم باستخدام مقياس السكر. تم تحليل البيانات باستخدام برنامج مصمم إحصائيا. تم العثور على ما مجموعه 29.33 ٪ من المرضى ، الذين يعانون من التهاب الكبد C ، لمرضى السكري في وازيراباد تهسيل. وكان 14.70 ٪ من الذكور و 38.59 ٪ من الاناث المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد C يعانون من مرض السكري. تشير النتائج إلى أن مرضى التهاب الكبد الوبائي سي يكونون أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري ؛ نفترض أن الأشخاص المصابين بالتهاب الكبد الوبائي سي يجب عليهم زيارة الأطباء بانتظام لفحص مرض السكري بشكل روتيني وتغيير نمط حياتهم لتقليل خطر الإصابة بمرض السكري.
Received 23/5/2019, Accepted 4/5/2020, Published 1/12/2020
تفاصيل المقالة
هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.
كيفية الاقتباس
المراجع
Berta E, Egresi A, Bacsárdi A, Gáspár Z, Lengyel G1, Hagymási K. Hepatitis C virus infection and hepatocarcinogenesis. Orv. Hetil. 2019; 160 (22):846-853.
World Health Organization. Hepatitis C, https://www.who.int/news-room/fact sheets/detail/hepatitis-c; 2018 (accessed 18 July 2018).
Gower E, Estes C, Blach S, Razavi-Shearer K, Razavi H. Global epidemiology and genotype distribution of the hepatitis C virus infection. J. Hepatol. 2014; 61(1):45–57.
Westbrook RH, Dusheiko G. Natural history of hepatitis C. J. Hepatol. 2014; 61(1Suppl):58–68.
Messina JP, Humphreys I, Flaxman A, Brown A, Cooke GS, Pybus OG. Global distribution and prevalence of hepatitis C virus genotypes. Hepatology 2015; 61(1):77–87.
Lange CM, Jacobson IM, Rice CM, Zeuzem S. Emerging therapies for the treatment of hepatitis C. EMBO Mol. Med. 2014; 6(1): 4–15.
Simmonds P, Becher P, Bukh J, Gould EA, Meyers G, Monath T, et al. Rico-Hesse R, Smith DB, Stapleton JT. ICTV Virus Taxonomy Profile: Flaviviridae. J Gen Virol. 2017; 98(1):2-3.
Cho NH. Q&A: Five questions on the 2015 IDF diabetes atlas. Diabetes Res Clin Pract 2016; 115:157–9.
Diabetes Research & Wellness Foundation (DRWF). 2016. www.diabeteswellness.net.
Vanni E, Bugianesi E, Saracco G. Treatment of type 2 diabetes mellitus by viral eradication in chronic hepatitis C: myth or reality?. Digestive and Liver Disease. 2016 Feb 1;48(2):105-11.
Negro F. Facts and fictions of HCV and comorbidities: steatosis, diabetes mellitus, and cardiovascular diseases. J. Hepatol. 2014; 61(1suppl):69–78.
Alipourfard I, Datukishvili N, Mikeladze D. TNF alpha Downregulation modifies insulin receptor Substrate 1 (IRS-1) in Metabolic Signaling of Diabetic Insulin-Resistant Hepatocytes. Mediators. Inflamm. 2019: 3560819.
Kawaguchi Y, Mizuta T. Interaction between hepatitis C virus and metabolic factors. World J Gastroenterol. 2014; 20(11):2888-2901.
Lemoine M, Chevaliez S, Bastard JP, Fartoux L, Chazouillères O, Capeau J et al. Association betweenIL28Bpolymorphism, TNF and biomarkers of insulin resistance inchronic hepatitis C-related insulin resistance. J. Viral. Hepat. 2015; 22(11):890-6.
Peta V, Torti C, Milic N, Focà A, Abenavoli L. Adiponectin serum level in chronic hepatitis Cinfection and therapeutic profile. World. J. Hepatol. 2015; 7(1):44-52.
Bernsmeier C, Calabrese D, Heim MH, Duong HT. Hepatitis C virus dysregulates glucose homeostasis by a dual mechanism involving induction of PGC1 and dephosphorylation of FoxO1. J. Viral. Hepat. 2014; 21(1):9-18.
Hammerstad SS, Grock SF, Lee HJ, Hasham A, Sundaram N, Tomer Y. Diabetes and Hepatitis C: A Two-Way Association. Front. Endocrinol. (Lausanne). 2015; 6:134.
Laurito MP, Silva GF, Cheinquer H, Sharma R, Verna E, Parise ER. Does insulin resistance impair the virological response to peginterferon/ribavirin in chronic hepatitis c genotype 3 patients? Arq. Gastroenterol. 2018; 55 (2):179-183.