التغيرات النمائية الجنينية في مناسل ذكور الفئران المرافقة لاستهلاك الرصاص
محتوى المقالة الرئيسي
الملخص
تتأثر أجهزة جسم الأنسان بدرجات متفاوتة بالتأثير السمّي لمادة الرصاص المنتشرة في البيئة, و تتعرض النساء في سن الأنجاب والحوامل الى خطر التلوث بهذه المادة مؤديا الى ظهور الكثير من حالات العقم كما تتأثر أنسجة وأعضاء الجنين في حالة الحمل مما يؤدي الى حدوث اختلال في النموأو الأجهاض. ونظرا للأستعمال المتزايد للمولدات الكهربائية المعتمدة على الكازولين المدعم بالرصاص كوقود في العراق ولغرض تسليط الضوء على التأثيرات السلبية المحتملة على نتائج الحمل وعلى تطور الأجنة الناتجة عن تلوث البيئة بهذه المادة فقد أجريت هذه الدراسة باستعمال اناث الفئران كنموذج. تهدف الدراسة الى تقييم تاثير استهلاك مادة Lead acetate) ) السامّة من قبل الامهات ولفترات مختلفة من الحمل على التغيرات النمائية للمناسل الذكرية في الاجنة. أجريت هذه الدراسة على 180)) انثى فأر بالغة بعمر ثمانية الى عشرة اسابيع واوزان تتراوح بين 25-27 غرام. قسمت الأناث الى ثلاث مجاميع اختبار رئيسية G1)) و(G2) وG3)) اعتمادا على مقدار الجرعة المعطاة ( 30فأرة/ مجموعة) تقابلها ثلاث مجاميع سيطرة C1 و C2 وC3 (30فأرة/مجموعة) ثم قسمت كل مجموعة رئيسية الى ثلاث مجاميع ثانوية ( 10 فأرة/ مجموعة) على أساس الفترات المختلفة من الحمل التي يتم بعدها قتل الحيوان وهي (اليوم الرابع عشر والسابع عشر واليوم العشرين(. أخذت مسحات مهبلّية لكل الحيوانات يوميّا حتى ظهور طور الشبق لكي يحصل الجماع ويسجّل اليوم الأول للحمل حيث تمت مزاوجة هذه الحيوانات مع ذكور بالغة وحدد حدوث الحمل وحساب اليوم الأول منه من خلال فحص السدّادة المهبليّة. حقنت مجاميع الاختبار G1)) و(G2) وG3)) يوميا ب0.1 و 0.2 و0.4 ملغم /كغم من وزن الجسم على التوالي من محلول أسيتات الرصاص مذابة في المحلول الملحي المتعادل (normal saline) في الخلب لمدة ( 20,17,14 ) يوم من الحمل فيما حقنت مجموعة السيطرةC1 وC2 وC3 بنفس الكميّة و لنفس الفترات بالمحلول الملحي المتعادل فقط. أظهرت النتائج وجود انخفاض معنوي (P<0.05) في كل المعايير التي أخذت للدراسة لمجاميع الأختبارو هي: اوزان أجسام الأمهات و أوزان أرحامها و أعداد وأوزان الأجنة الناميّة مقارنة بمجاميع السيطرة المقابلة. أظهرت الدراسة النسيجيّة في مقاطع المناسل الذكرية لأجنة الأمهات المحقونة زيادة معنوية ( (P<0.05 في معدلات اقطارها في مجموعة اختبار يوم (14 ) مقارنة بمجاميع السيطرة عند الحقن بجرعات واطئة ثم انخفضت وبشكل معنوي جدا (P<0.01) في مجموعتي اختبار 17) و (20 يوم من الحمل مع وجود تغيرات نسجيّة مهمة تضمنت تخريب بنية وتركيب المناسل الذكرية, و انتكاس في الخلايا الجرثومية الأولية مع قلة عددها وتهتك الغشاء القاعدي في كل مجاميع الاختبار. كما لوحظ عدم نزول المناسل إلى موقعها الطبيعي بتقدم العمر حيث بقيت في مكان نشؤها الأولي (قريبا من الكلية) في الجزء العلوي من التجويف ألبطني فيما لوحظ نزولها في حيوانات السيطرة بعمر17 يوم الى قاعدة التجويف البطني ووصلت بعمر20 يوما الى موقع قريب من القناة العجانيّة (لتستقر بموقعها النهائي في كيس الصفن بعد الولادة بوقت قصير ). ان نتائج هذه الدراسة تشيرالى وجود علاقة واضحة بين الحقن بمحلول اسيتات الرصاص وتراجع نتاج الحمل خاصة عند الحقن بجرعة 0.2 و0.4 ملغم /كغم من وزن الجسم حيث سجلّت زيادة معنوية لحالات الاجهاض وموت الأجنة في الرحم. ان النتائج المستخلصة من هذه التجربة تشير الى إن حقن جرعات واطئة من محلول أسيتات الرصاص إثناء فترة الحمل تؤدي إلى حدوث تغيرات نسيجيّة في المناسل الذكريّة للأجنة ومن ثم لابد ان تؤثر على التكاثر عند البلوغ وان التأثير يزداد بزيادة الجرعة المتناولة. إن هذه التأثيرات السلبية تدفعنا لتدارك الخطر الناجم عن استخدام هذه المادة الملوثة وإيجاد الطرق الفعّالة والبديلة للاستخدامات المتوسعة لها من خلال وسائل الأعلام وأجهزة المحافظة على البيئة وعقد الندوات للتعريف بخطر هذه المادة.
تفاصيل المقالة
هذا العمل مرخص بموجب Creative Commons Attribution 4.0 International License.
كيفية الاقتباس
المراجع
Altshuler, N. 2003. Children’s environmental exposures. DCHP paper Series on Children’s Health and the environmental. Washington, D.C. USA; Us Environmental Protection Agency.
(EPA) 1999. Environmental Protection Agency. Lead exposure associated with renovation and remodeling activities; Phase III. Wisconsin Childhood Blood Lead Study. Washington, D.C.EPA. 747-R-99-002.
Needleman, H. 2004. Lead Poisoning. Annu. Rev. Med. 55; 209-22.DOI; 10. 1146/annurv. Med. 55. 091902. 103653. PMID. 14746518.
(ATSDR) 2005. Agency for Toxic Substance and Disease Registry. Toxicological profile for lead. (draft for public comment) Atlanta, GA, U.S. Department of Health and Services, Public Health Services.
Madara and Matur. 2004. Investigation on automobile exhaust fumes induced trace levels of lead (pb) in fruits of poll stigma. Pp 60-93.
(EPA) 2004. Environmental Protection Agency. Lead basic information [WWW. epa/opt/lead/basic information].
Gilifillan, S.C. 1965. Lead poisoning and the fall of Rome. J. Occup. Med. 7; 53-60.
Weinberg, C.R. (1989). Reduced fecundability in women with prenatal exposure to cigarette smoking. Am. J. Epidemiol. 129: 1072-1078.
(ATSDR) 1999. Agency for Toxic Substance and Disease Registry. Toxicological profile for lead (update) Atlanta, GA., Centers for Disease Control and Prevention, Agency for Toxic Substances and Disease Registry.
Borja- Aburto, V.H.; Hertz-Picciotto, I. Rojas, L.M.; Lopez, P.; Farias, P.; Rios, C. and Blanco, J. 1999. Blood lead levels measured prospectively and risk of spontaneous abortion. Am. J. Epidemiol. 150: 590-597.
Hertz- Picciotto, H. 2000. The evidence that lead increase the risk for spontaneous abortion. Am. J. Ind. Med. 38: 300-309.
Maitham, A.S. 2005. Evaluation of air, water, soil pollutants in Baghdad city by using Geographic Information System (GIS). P 57.
(EPA) 1989. Environmental Protection Agency. Review of the National Ambient Air Quality Standards for Lead: exposure analysis methodology and validation. Office of Air Quality Planning and Standards (OAQPS) Staff Report. Research Triangle Park. North Carolina. PB 89207914/ AS.
Mitruka, B.M.; Rawnsley, H.M. and Vadehra, D.V. 1976. Animals for Medical Research; Models for the Study of Human Disease, A Wiley Medical Publication, New York. Pp 25- 313.
Bancroft, J.D. and Steven, A. 1982. Theory and practice of histological techniques. Churchill, Livingston, London, 2nd. ed. Pp110-111.
Sharma, R.P. and Street, J.S. 1980. Public health aspects of toxic heavy metals in animal feeds. Am. J. Vet. Med. Assoc. 177: 149-153.
Lyn- Patrick, N.D. 2006. Lead toxicity, a review of the literature, Part 1. Exposure, evaluation and treatment. 2530. Colorado Avenue, suit 2c,Durango, co 81301.11:1-11.
Needleman, H.L.; Riess, J.A.; Tobin, M.J.; Biesecker, G.E. and Greenhouse, J.B. 1996. Bone lead levels and delinquent behavior. JAMA. 275(5): 363-369.
Goyer, R.A. 1990. Lead toxicity, from overt to subclinical to subtle health effects. Environmental Health Perspectius. 86: 177-181.
Corpas, I.; Gaspar, I.; Martinez, S.; Codesal, J.; and Candelas, S. 1995. Testicular alteration in rats due to gestational and early lactation administration of lead. Reprod. Toxicol. 9: 307-313.
Buchet, J.P.; Smith, J.A. and John, G.K. 1977. Mobilization of lead during pregnancy in rats. Inter. Arch. Occup. Environ. Health. 40: 33-6.
Klaassen, C.D. 1985. Heavy metals and heavy metals antagonists. In; Goodman and Gilman’s; the pharmacological basis of the rapeutics Gilman, A.G. and Goodman, L.S. (eds.). Macmillan publishing company, New York.7th. 1605-1627.
Dietrich, k.N. 1991. Human lead exposure intrauterine growth, maturation and postnatal neurobehavioral development. Fundema. Appl. Toxicol.16: 17-19.
Homan, C.S. and Brogan, G.X. 1993. Lead Toxicity. In; Hand book of Medical Toxicology. Viccellio, P. (ed.). Little, Brown and company, London. Pp: 271-273.
Gonzale-Cossio, T.; Peterson, K.E.; Sanin, L.; Fishbein, S.E.; Palazuelos, E.; Aro, A.; Hernandez -Avila, M. and Hu, H. 1997. Decrease in birth weight in relation to maternal bone lead burden. Pediatrics. 100: 856-862.
Stowe, H.D. and Goyer, R.A. 1971. The reproductive ability and progeny of FI Lead toxic rats. Fertil. Steril. 22: 755-760.
Thoreux-Manlay, A.; Velezdelacalle, J.F.; Olivier, M.F.; Soufir, J.C.; Masse, R. and Pinon-Lataillade, G. 1995. Impairment of testicular endocrine function after lead intoxication in the adult rat. Toxico. 100; 101-109.
Wide, M. and Nilsson, O. 1977. Differential susceptibility of the embryo to inorganic lead during perimplantation in the mouse Teratology. 16: 273-276.
Coffigny, H.; Thoreux-Manlay, A.; Pinon-Lataillade, G.; Monchaux, G.; Masse, R. and Soufir, J.C. 1994. Effect of lead poisoning of rats during pregnancy on the reproductive system and fertility of their offspring. Hum. Experiment. Toxicol. 13: 241-246.
Odette, W.O. 1999. Environmental physiology of animals and pollution. Diversified resources Ltd. Lagos. P 261.
Fontanella, A.; Navarro, S. and Moran-Jimenez, M.J. 2002. Erythrocyte aminolevulinate dehydrates activity as a lead marker in patients with chronic renal failure. Am. J. Kidney Disease. 40(1): 43-50.
Pratt, W.S. and Tylor, P.C. 1990. Principles of drug action. The basic of pharmacology 3rd edition. Churchill living stone Inc. P 836.
Guyton, A.C. and Hall, J.E. 2006. Text Book of Medical Physiology Used, Elsevier Saunders, Philadelphia, Pennsylvania. Pp: 1017-1018.
Kwun, J.K., and Emmens, C.W. 1974. Hormonal requirements for implantation and pregnancy in the ovariectomized rabbit. Aust. J. Biol. Sci. 27: 275-283.
Heap, R.B.; Flint, A.P.; Hartmann, P.E.; Gadsby, J.E.; Staples, L.D.; Ackland, N. and Hamon, M. 1981. Oestrogen production in early pregnancy. J. Endocrinol. 89 (Suppl). 77 -94.
Bowman, P. and McLaren, A. 1970.Cleavage rate of mouse embryos in vivo and in vitro. J. Embryol.Exp.Morphol.24:203-207.
Dey, S.K. 2003. Fertility study shows increased estrogen shortens window of implantation in mice. Vanderbilt University Medical Center,[email protected]: 322-4747.
Tchernitchen, N.N.; Villagra, A. and Tchernitchen, A.N. 1998. Antiestrogenic activity of lead. Environ. Toxicol. Water Qual. 13: 43-53.
Kostial and Momcilevic 1974. Transport of lead 203 and calcium 47 from mother to offspring. Arch Environ. Health. 29:28-30.
Silbergeld, E.K.1983. Experimental studies of lead neurotoxicity. Biol. Reprod. 33: 722-728.
Goyer, R.A. 1993. Lead Toxicity; Current Concerns. Environ. Health persp. 100: 177-187.
Moorman, W.J.; Skaggs, S.R.; Clarck, J.C. and Simon, S.D. 1998. Male reproductive effects of lead including species extrapolation for the rabbit model. Reprod. Toxicol. 12: 333-46.
McGivern, R.F; Sokol, R.Z. and Berman, N.G. 1991. Prenatal lead exposure in the rat during the third week of gestation; Long-term behavioral, physiological and anatomical effects associated with reproduction. Toxicol. Appl. Pharmacol. 110: 206-215.
Thomas, J.A. and Brogan, W.C. 1983. Some actions of lead on the male reproductive system. Am. J. Indus. Med. 4: 127-134.
Ghalberg, N.W. and Brodas, E. 1981. Lead induced experimental lesions of the testes and their treatment. J.Appl. Toxicol.1:284-6.
Benoff, S. 2003. Seminal lead concentrations negatively affect outcome of artificial inseminations Fer. Ster. 80: 3517-525.
Al-Hinzab, N.A. 1989. Histological and physiological studies on the effect of lead nitrate on egg laying hen and embryos. M. Sc. Thesis College of Science, university of Ain Shams, Cairo.
Acharya, U.R. and Mishra, P. 1995. Lead induced histopathological changes in the testes of Swiss mice. Adv. Biosci. 14: 37-44.
Bernstein, L.; Pike, M.C.; Depue, R.H.; Ross, R.K.; Moore, J.W. and Henderson, B.E. 1988. Maternal hormone levels in early gestation of crypt orchid males: A case-control study. Br.J. Cancer. 58: 379-381.
Hutson, J.M.; Baker, M.; Terada, M.; Zhou, B. and Paxton, G. 1994. Hormonal control of testicular descent and the cause of cryptorchidism. Reprod. Fertil. Dev. 6: 151-156.
Bentvelsen, F.M. and George, F.W. 1993. The fetal rat gubernaculums contains higher levels of androgen receptors than does the postnatal gubernaculums.J. Urol. 150: 1564-1566.
Hutson, J.M. 1985. A biphasic model for the hormonal control of testicular descent.Lacent2:419-421.
Amani, F.B. 2005. Effect of working in battery factories (lead) in Iraq on male fertility. High diploma thesis. Institute of Embryo Research and Infertility Treatment. Al-Nahrain University, Baghdad.
Ng, T.P.; Goh, H.H. and Ng, Y.L. 1991. Male endocrine functions in workers with moderate exposure to lead.Br.J.Ind.Med.48(997):485-491.
Henretig, F.M. 1998. Lead in; Goldfrank’s Toxicological Emergencies. 6th.ed. Goldfrank, et al., Appleton and Lage. Stamford, Connecticut. Pp 1277-1309.
Balvers, M.; Spiess, A.N.; Domagalski, R.; Hunt, N.; Kilic, E.; Mukhopadhyay, A.K.; Hanks, E.; Charlton, H.M. and Levll, R. 1998. Relaxin-like factor expression as a marker of differentiation in the mouse testes and ovary. Endocrinology 139: 2960- 2970.
Zimmermann, S.; Steding, G.; Emmen, J.M.; Brinkman, A.O.; Nayernia, K.; Holstein, A.F.; Engel, W. and Adham, J.M. 1999. Targeted disruption of the InsI3 gene causes bilateral cryptorchidism. Mol. Endocrinol. 13: 681-691.
Gill, W.B.; Schumacher, G.F.; Bibbo, M. and Straus, F.H. 1979. Association of diethylstilbestrol exposure in utero with cryptorchidism, testicular hyperplasia and semen abnormalities. J. Urol. 122: 36-39.
Hughes, I.A.; Coleman, N.; Faisal, A.S.; Ng, K.L.; Cheng, A.; Lim, H.N. and Hawkins, J.R. 1999. Sexual dimorphism in the neonatal gonad.Acta Paediatr.Suppl.88:23-30.
Nielson, M.: Bjornsdottir, S.; Hoyer, P.E. and Byskor, A.G. 2000. Ontogeny of estrogen receptor in gonads and sex ducts of fetal and newborn mice. J. Reprod. Fertil. 118: 195-204.
Rommerts, F.F.; de Jong, F.H.; Brinkman, A.O.; Vander, M. and Molen, H.J. 1982. Development and cellular localization of rat testicular aromatase activity. J. Reprod. Fertil. 65: 281-288.
Abney, T.O. 1999. The potential roles of estrogens in regulating Leydig cell development and function; a review. Steroids. 64: 610-617.
Donaldson, K.M.; Tong, S.Y.; Washburn, T.; Lubahn, D.B.; Eddy, E.M.; Hutson, J.M. and Korah, K.S. 1996. Morphometric study of the gubernaculums in male estrogen receptor mutant mice. J. Androl. 17:91-95.
Lancranjan, I.; Popescu, H.I.; Gavanescu, O.; Klepsch, I. and Serbanescu, M. 1975. Reproductive ability of workmen occupationally exposed to lead. Arch. Environ. Health. 30: 396-401.
Macclain, R.M. and Backer, B.A. 1975. Teratogenicity, Fetal toxicity and placental transfer of lead nitrate in rats. Toxicol. Appl. Pharmacol. 31: 72-82.
Saarinen, M.; Suistomaa, U.; Kantola, M.; Saarikoski, S. and Vanha-Perttula, T. 1987. Lead Magnesium, Selenium and zinc in human seminal fluid; comparison with semen parameters and fertility. Hum. Repro. 2: 475-479
Mitchell, J.W. 1987. Lead toxicity and reproduction. J. Occup. Med. 29: 397-399.
Oliver, P. 1911. A lecture on lead poisoning and race. Br. Med. J. 1: 1096-1098
Lin, S.; Hwang, S.A.; Marshal, E.G. and Chen, J. 1996. Fertility rates among lead workers and professional bus drivers: a comparative study. Ann. Epidimol. 6: 201-8.
Varma, M.M.; Joshi, S.R.; Adeyemi, A.O. 1974. Mutagenicity and infertility following administration of lead sub-acetate to Swiss male mice. Experient. 30: 486-487.
Trounson, A.O.; Gardner, D.K.; Baker, G.; Barnes, F.L.; Bongso, A.; Bourne, H.; Calderon, I.; Cohen, J. and Dawson, K. 2000. Handbook of in vitro fertilization, (Boca Raton, London, New York, Washington, D.C.; CRC Press). PP 154-157.
Khera, A.K.; Wibberley, D.G. and Dathan, J.G. 1980. Placental and stillbirth tissue lead concentration in occupationally exposed women. Br. J. Indus. Med. 37: 394-396.
Timpo, A.E.; Ain, J.S.; Casalino, M.B. and Yuceoglu, A.M. 1979. Congenital lead intoxication. J. pediatr. 94: 765-766.
Brett, J. 1993. Preventive Medicine and Public Health. 2nd edition. National Medical Series from William and Wilkins, Harwal Publishing Company, Malvern, Pennsylvania. P 274.